PANKREAS
ANATOMI PANCREAS
•
Terletak ekstraperitoneal berada mulai dari lengkungan “C” duodenum sampai ke hilum
limpa.
•
Organ eksokrin
yang mengalirkan produknya ke duodenum melalui duktus pankreatikus yang
bermuara di papilla vateri duodenum (ductus Wirsung) dan duktus Santorini yg
bermuara di atas papilla vateri.
•
Organ
eksokrin (80-85% pankreas) berupa sel2 acinar yang menghasilkan enzim
pencernaan. (trypsinogen, chimotrypsinogen, phospholipase dll)
•
Organ endokrin
berupa islet of Langerhans ( 1juta klaster sel) menghasilkan insulin, glukagon
dan somatostatin
•
Pancreatic ductal anatomy.
A. The
normal ductal anatomy.
B. The
ductal anatomy in pancreatic
divisum.
SELF DIGESTION TIDAK TERJADI KARENA
•
Enzim
yg disentese masih berupa proenzim.
•
Enzim
disimpan dalam kantong “zymogen granule” yg dibungkus dengan membran.
•
Nanti
aktip kalau sudah di duodenum (diaktipkan oleh enzim enteropeptidase dari
duodenum).
•
Ada
trypsin inhibitor pad aciner dan duktus pankreatikus.
•
Sel
aciner sangat tahan terhadap trypsin, chemotrypsin dan phospholipase
GANGGUAN PADA SALURAN EKSOKRIN PANKREAS
•
Anomali
kongenetal
•
Pankreatitis
Akut dan Kronik.
•
Cystic
Fibrosis
•
Pseudocyst
dan
•
neoplasma
KELAINAN KONGENETAL
•
AGENESIS, tidak terbentuk pankreas.
•
PANCREAS DIVISUM, Duktus Wirsung (saluran utama)
pendek (1-2cm saja, hanya melayani bagian kecil caput pankreas), enzim pankreas
kebanyakan harus lewat saluran kecil (duktus Santorini), bisa berakibat
obstruksi.
•
ANNULAR PANCREAS, Pankreas melilit duodenum sehingga
duodenum tercekik menimbulkan obstruksi duodenum.
•
ECTOPIC PANCREAS, Ada jaringan pankreas di organ lain
(lambung, duodenum, yeyenum dan ileum)
PANKREATITIS
•
Inflamasi (Radang) pankreas yg disebabkan oleh adanya injury pada organ eksokrin
pankreas.(Ringan sampai menyebabkan kematian)
•
Pankreatitis akut masih reversible (jaringan pankreas normal kembali) jika penyebab
dihilangkan.
•
Pankreatitis kronis sudah irreversible dan sudah disertai juga gangguan pada organ endokrin
PANKREATITIS AKUT
PENYEBAB:
•
Metabolik
(alkoholism, hiperkalsemia hiperlipoproteinemia, dan obat)
•
Genetik, mutasi
gen inhibitor tripsin.
•
Mekanik, batu
empedu, trauma, dan iatrogenic injury (operasi, endoskopi)
•
Vaskular,
atheroembolism, syok, vaskulitis).
•
Infeksi, mis
mumps
MORFOLOGI PANKREATITIS AKUT
•
Kebocoran
mikrovaskuler menyebabkan edema.
•
Fat necrosis
karena dicerna oleh enzim lipolitik.
•
Parenhim
pankreas rusak dicerna oleh enzim proteolitik.
•
Infiltrasi
sel-sel radang akut (neutropil).
•
Kerusakan
pembuluh darah dgn akibat perdarahan interstitiel.
PATOGENESIS PANKREATITIS AKUT
Terjadi akibat otodigestion jaringan pankreas oleh enzim yang
dihasilkannya sendiri.
Mekanisme otoadigestion.
•
Obstrukasi
duktus pankreas.
•
Injury
pada sel aciner.
•
Transpor
proenzim dalam sel aciner tidak lancar.
PANKREATITIS KRONIK
•
Alkoholis
kronik (paling banyak)
•
Obstruksi
kronik saluran pankreas.
•
Mutasi
gen dari protease inhibitor, cystic fibrosis.
PATOGENESIS PANKREATITIS KRONIK.
•
Obstruksi
lama saluran pankreas akibat terjadinya pengendapan
kalsium karbonat dalam pancreas juice.
•
Efek
toksik dari alkohol yang merusak sel aciner.
•
Stres Oksidatif yang menimbulkan radikal bebas yg
mengaktifkan kemokin pemicu beraksinya sel-sel radang mononuklear.
CHRONIC PANCREATITIS.
A.
Extensive fibrosis and atrophy has left only residual
islets (left) and ducts (right), with a
sprinkling of chronic inflammatory cells and acinar tissue.
B.
A higher power view demonstrating dilated ducts with
inspissated eosinophilic ductal concretions in a person with alcoholic chronic
pancreatitis.
MORFOLOGI PANKREATITIS
KRONIK
•
Infiltrasi
radang kronik (limposit)
•
Fibrosis
•
Jumlah
sel aciner berkurang dan ukuran mengecil (atropi aciner)
•
Sparring relatif islet pankreas.
•
Dilatasi
bervariasi duktus pankreatikus.
•
Infiltrai
sel plasma dan sklerosing jika penyebabnya otoimun.
KISTA PANKREAS
KISTA : Terbentuk
semacam rongga yg bisah berisi cairan dan dindingnya dilapisi oleh suatu jenis
epitel
PSEUDOKISTA : Bila dinding rongga itu tidak
dilapisi eleh epitel, hanya jaringan ikat saja.
MACAM2 KISTA PANKREAS.
•
Kista kongenetal,
terjadi akibat anomali pembentukan duktus pankreas, polisistik (ada juga di
organ lain), dilapisi epitel kuboid, berisi cairan sereous (jernih).
•
Pseudokista,
terjadi akibat adanya nekrose jaringan pankreas pada pankreatitis atau trauma,
berisi jaringan nekrotik, darah dan
enzim pankreas.
•
Kista neoplasma, terbentuk pada neoplasma (tumor)
SEROUSCYSTADENOMA
•
Kista
neoplasma jinak.
•
Berisi
cairan serous.
•
Dilapisi
sel Kuboid yang kaya glikogen
MUCINOUSCYSTNEOPLASM
•
Dilapisi
oleh epitel kolumnair berisi musin.
•
Isi kista berupa cairan musin (kental)
•
Stroma
seperti stroma ovarium
•
Bisah jinak disebut mucinouscystadenoma
•
Bisah
mejadi ganas berupa adenocarcinoma
TUMOR PANKREAS
•
Kista
Neoplastik.
•
Intraductulpapillary
mucinous neoplasms (IPMN).
•
Karsinoma
Pankreas
INTRADUCTULPAPILLARY MUCINOUS NEOPLASMS (IPMN).
•
Lebih
banyak pada pria.
•
Lebih
banyak mengenai kaput pankreas.
•
Berbats
tegas, memiliki komponen solid(padat) dan kistik.
•
Tidak
ada stroma seperti “ovarium” untuk membedakan dgn mucinouscystadenoma
•
Bisah
jinak bisah ganas.
KARSINOMA PANKREAS
•
Sangat
ganas, 5-year survival rate <5%.
•
Umur
60-70 th
•
Perokok
memiliki resiko 2X bukan perokok
•
60%
mengenai kaput pankreas, 20% kena seluruhnya, 15% corpus dan 5% kauda.
•
Kebanyakan
bentuk ductulcarcinoma.
•
Sangat
invasif
•
Kalau
kena kauda tak bergejala (ikterus) sehingga disebut silent cancer
PANCREATIC MUCINOUS CYSTADENOMA.
A.
Cross-section through a mucinous multiloculated cyst
in the tail of the pancreas. The cysts are large and filled with tenacious
mucin.
B.
The cysts are lined by columnar mucinous epithelium,
and a dense "ovarian" stroma is noted.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar